اثر کرونا در تشدید یک اختلال عصبی

 بررسی جدیدی نشان می‌دهد که ابتلا به کووید-۱۹ می‌تواند نشانه‌های "سندروم گیلن باره" (Guillain-Barré syndrome) را تشدید کند.

به گزارش ایسنا، همه‌گیری کووید-۱۹ از آغاز سال ۲۰۲۰، سراسر جهان را تحت تأثیر ابتلای مستقیم یا پیامد‌های اجتماعی و اقتصادی قرار داده است. پژوهشگران و مقامات بهداشت عمومی علاوه بر نشانه‌های شدید تنفسی و خطر عوارض بلندمدت، عوارض عصبی مرتبط با این بیماری را نیز گزارش داده‌اند.

سندروم گیلن باره، یک اختلال خودایمنی است که در آن، سیستم دفاعی بدن به اعصاب حمله می‌کند و به ضعف عضلانی و گاه فلج شدن می‌انجامد. این بیماری می‌تواند هفته‌ها یا چندین سال طول بکشد. این بیماری، نسبتا نادر است، اما می‌تواند شدید باشد.

از زمان آغاز همه‌گیری، پزشکان بیش از ۹۰ مورد تشخیص سندروم گیلن باره را در پی ابتلای احتمالی به کووید-۱۹ گزارش داده‌اند. با وجود این، کاملا مشخص نیست که آیا کووید-۱۹ می‌تواند عامل محرک احتمالی باشد یا موارد گزارش‌شده، تصادفی هستند.

پژوهشگران "دانشگاه آکسفورد" (Oxford University) با استفاده از یک مجموعه بین‌المللی از بیماران مبتلا به سندرم گیلن باره، بیماران را از ۳۰ ژانویه تا ۳۰ مه ۲۰۲۰ مورد بررسی قرار دادند. در این مدت، ۴۹ بیمار مبتلا به سندرم گیلن باره از چین، دانمارک، فرانسه، یونان، ایتالیا، هلند، اسپانیا، سوئیس و انگلستان به پژوهش اضافه شدند.

در این پژوهش، ۲۲ درصد از بیماران مبتلا به سندرم گیلن باره در چهار ماه نخست همه‌گیری، ابتلای قبلی به کووید-۱۹ داشتند. سن این بیماران، بالای ۵۰ بود و بیشتر آن‌ها فلج صورت را تجربه کرده بودند. نشانگر‌های التهابی در ۷۳ درصد از بیماران مبتلا به گیلن باره که به کووید-۱۹ نیز دچار شده بودند، در زمان بستری شدن در بیمارستان افزایش یافت. همه این بیماران، معیار‌های تشخیص سندروم گیلن باره و کووید-۱۹ را داشتند.

نظر پژوهشگران این است که اگرچه احتمال یک ارتباط قوی میان ابتلا به کووید-۱۹ و سندروم گیلن باره وجود ندارد. اما ابتلا به کووید-۱۹ گاهی اوقات ممکن است ابتلا به سندرم گیلن باره را به همراه داشته باشد.

"بارت جیکوبز" (Bart Jacobs)، از پژوهشگران این پروژه گفت: پژوهش ما نشان می‌دهد که کووید-۱۹ ممکن است در موارد نادر با سندرم گیلن باره در ارتباط باشد، اما وجود یک رابطه واقعی هنوز باید ثابت شود. این پژوهش، در مجله "Brain" به چاپ رسید.