در مورد آسم، یک بیماری تنفسی که در آن مجاری تنفسی باریک و ملتهب می‌شوند، حرف خوبی نمی‌توان گفت، اما یک نکته خوب در مورد این بیماری وجود دارد. به نظر می‌رسد که افراد مبتلا به آسم، کمتر از دیگران در معرض ابتلا به تومور‌های مغزی قرار می‌گیرند. پژوهشگران "دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن" (WUSM) باور دارند که دلیل این موضوع را کشف کرده‌اند.
به گزارش ایسنا و به نقل از ساینس‌دیلی، این موضوع، به رفتار نوعی از سلول‌های ایمنی موسوم به سلول‌های T مربوط می‌شود. هنگامی که یک انسان یا یک موش به آسم مبتلا می‌شود، سلول‌های T او فعال می‌شوند. پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در یک بررسی جدید روی موش‌ها کشف کردند که آسم باعث می‌شود سلول‌های T رفتاری داشته باشند که التهاب به واسطه آن بتواند به تحریک ریه بپردازد، اما از رشد تومور‌های مغزی جلوگیری کند. بدین ترتیب، خبر بد برای راه‌های هوایی ممکن است خبر خوبی برای مغز باشد.
یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهند که برنامه‌ریزی مجدد سلول‌های T در بیماران مبتلا به تومور مغزی برای اینکه شبیه به سلول‌های T در بیماران مبتلا به آسم عمل کنند، می‌تواند رویکرد جدیدی برای درمان تومور‌های مغزی باشد.
"دیوید گاتمن" (David Gutmann)، استاد عصب‌شناسی دانشگاه واشنگتن و از پژوهشگران این پروژه گفت: ما قرار نیست القای آسم را در کسی آغاز کنیم. آسم می‌تواند یک بیماری کشنده باشد، اما اگر بتوانیم سلول‌های T را فریب دهیم تا هنگامی که وارد مغز می‌شوند، فکر کنند سلول‌های T آسم هستند و دیگر از تشکیل شدن و رشد تومور مغزی پشتیبانی نکنند، چه اتفاقی می‌افتد؟ یافته‌های این پژوهش، دری را به سوی انواع جدیدی از درمان‌ها باز می‌کنند که سلول‌های T و تعامل آنها با سلول‌های مغز را هدف قرار می‌دهند.
این ایده که افراد مبتلا به بیماری‌های التهابی مانند آسم یا اگزما کمتر مستعد ابتلا به تومور‌های مغزی هستند، نخستین بار بیش از ۱۵ سال پیش براساس مشاهدات همه‌گیرشناسی مطرح شد، اما هیچ دلیل واضحی وجود نداشت که نشان دهد چرا این دو نوع بیماری کاملا متفاوت، با هم مرتبط هستند. برخی از دانشمندان نیز واقعی بودن این ارتباط را زیر سؤال بردند.
گاتمن، متخصص نوروفیبروماتوز (Neurofibromatosis) است. نوروفیبروماتوز، مجموعه‌ای از اختلالات ژنتیکی پیچیده را در بر دارد که به رشد تومورها روی اعصاب مغز و سراسر بدن منجر می‌شود. کودکان مبتلا به "نوروفیبروماتوز نوع یک" (NF۱) امکان دارد به نوعی تومور مغزی موسوم به "گلیومای مسیر بینایی" (Optic Pathway Glioma) مبتلا شوند. این تومورها در اعصاب بینایی رشد می‌کنند که حامل پیام‌هایی میان چشم و مغز هستند.
گاتمن که مدیر مرکز نوروفیبروماتوز دانشگاه واشنگتن است، بیش از پنج سال پیش، ارتباط معکوس میان آسم و تومور‌های مغزی در بیمارانش را خاطرنشان کرد، اما نمی‌دانست با آن چه کند. زمانی که پژوهش‌های جدیدتر آزمایشگاه گاتمن، نقش حیاتی سلول‌های ایمنی را در ایجاد گلیومای مسیر بینایی نشان دادند، او این پرسش را مطرح کرد که آیا سلول‌های ایمنی می‌توانند ارتباط میان آسم و تومور‌های مغزی را توضیح دهند.
دکتر "جیت چاترجی" (Jit Chatterjee)، پژوهشگر ارشد این پروژه، چالش بررسی در مورد این موضوع را بر عهده گرفت. چاترجی با همکاری "مایکل هولتزمن" (Michael Holtzman)، "سلما سلدین" (Selma Seldin) و "هرمان سلدین" (Herman Seldin)، پژوهشگران این پروژه، موش‌هایی را که از نظر ژنتیکی اصلاح شده بودند تا حامل جهش در ژن‌های NF۱ خود باشند و به گلیومای مسیر بینایی مبتلا شوند، تا سه ماهگی مورد بررسی قرار دادند.
چاترجی، گروه‌هایی از موش‌ها را در معرض محرک‌هایی قرار داد که به بروز آسم در سنین چهار تا شش هفتگی منجر می‌شوند و یک گروه کنترل‌شده را نیز برای مقایسه، با آب نمک درمان کرد. سپس در سه ماهگی و شش ماهگی موش‌ها، گلیومای مسیر بینایی را بررسی کرد و دریافت که این تومورها، در موش‌های مبتلا به آسم تشکیل نشده‌اند.
آزمایش‌های بیشتر نشان داد که القای آسم در موش‌های مستعد تومور، رفتار سلول‌های T آنها را تغییر می‌دهد. پس از این که موش‌ها به آسم مبتلا شدند، سلول‌های T آنها، ترشح پروتئینی موسوم به "دکورین" (Decorin) را آغاز کردند که برای پژوهشگران حوزه آسم شناخته شده است.
وجود دکورین در مجاری تنفسی، یک مشکل است. این پروتئین، بر بافت‌هایی که راه‌های هوایی را می‌پوشانند، اثر می‌گذارد و نشانه‌های آسم را تشدید می‌کند، اما چاترجی و گاتمن دریافتند که وجود دکورین در مغز، مفید است. این پروتئین در مغز، بر سلول‌های ایمنی موسوم به میکروگلیا تاثیر می‌گذارد و با تداخل در مسیر فعال‌سازی "NFkappaB"، جلوی فعال‌سازی این سلول‌ها را می‌گیرد. میکروگلیای فعال، به رشد و پیشروی تومور‌های مغزی منجر می‌شود.
درمان با دکورین یا "فنتیل استر کافئیک اسید" (CAPE)، ترکیبی که مسیر فعال‌سازی NFkappaB را مهار می‌کند، از موش‌های مبتلا به جهش NF۱ در برابر ایجاد گلیومای مسیر بینایی محافظت کرد. یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهند که مسدود کردن فعال‌سازی میکروگلیا ممکن است یک روش سودمند برای درمان تومور‌های مغزی باشد.
گاتمن اضافه کرد: هیجان‌انگیزترین بخش پژوهش ما این است که نشان می‌دهد یک ارتباط طبیعی میان سلول‌های T بدن و گروهی از سلول‌های مغز وجود دارد که از تشکیل و رشد گلیومای مسیر بینایی پشتیبانی می‌کنند. گام بعدی ما این است که ببینیم آیا این موضوع در مورد انواع دیگر تومور‌های مغزی نیز صدق می‌کند یا خیر. همچنین، ما در حال بررسی نقش اگزما و عفونت‌های دوران کودکی هستیم، زیرا هر دو، سلول‌های T را درگیر می‌کنند. ما با درک بهتر ارتباط میان سلول‌های T و سلول‌هایی که تومور‌های مغزی را تقویت می‌کنند، فرصت‌های بیشتری را برای توسعه درمان‌های هوشمندانه با هدف مداخله در این فرآیند پیدا خواهیم کرد.
این پژوهش، در مجله "Nature Communications" به چاپ رسید.
