از روزی که ویروس جدید کرونا پایش به جوامع بشری باز شد، عفونت با این ویروس در افراد مختلف به شکل‌های متفاوتی ظاهر شد، برخی علائم بسیار خفیفی از این بیماری را تجربه کردند و عده‌ای نیز به شکلی حاد با این بیماری دست و پنجه نرم کردند.
به گزارش ایسنا اگرچه پیشرفت یک بیماری به عوامل زیادی بستگی دارد، در مورد ویروس‌های کرونا، این موضوع شامل انواع مختلف پیوند‌های فیزیکی و شیمیایی است که بین ویروس و سلول‌های میزبان ایجاد می‌شود.
در عفونت قبلی SARS-CoV، محققان دریافتند که گلیکوزیلاسیون O یا اتصال کربوهیدرات‌ها به گروه اکسیژن موجود در پروتئین ها، نقشی اساسی در ایجاد بیماری دارد. برای SARS-CoV-۲، محققان پیش بینی می‌کنند که ممکن است اتفاق مشابهی رخ دهد و گلیکوپروتئوم O یکی از اجزای مهم عفونت است.
اگرچه به نظر می‌رسد گیرنده تبدیل کننده آنژیوتانسین ۲ انسان (ACE ۲) گیرنده اصلی ویروس در سلول‌های میزبان باشد، ویروس احتمالاً از طریق تشکیل یک گلیکان متوسط، تحت سلطه آمینو اسید ویروس متصل می‌شود. در انسان، ساختار میانی حاصل، مستقل از گروه خونی، ممکن است با کربوهیدرات‌های اختصاصی گروه‌های خونی ABO (H جایگزین شود.
گروه‌های خونی و پاسخ ایمونولوژیک
در یک مطالعه جدید، پیتر آرند از دانشگاه فیلیپس ماربورگ در آلمان نظریه‌ای را درباره چگونگی رخ دادن عفونت SARS-CoV-۲ از طریق اتصال کربوهیدرات به گروه‌های خونی پیشنهاد کرد.
مطالعات نشان داده اند پس از اتصال ویروس از طریق پروتئین ACE ۲ به سلول‌های انسانی طی فرآیند همجوشی ویروس میزبان، آمینو اسید سرین ویروس حیاتی است. با توجه به آنچه از مطالعات قبلی در مورد سرین شناخته شده است، احتمالاً اتصال از طریق گلیکوزیلاسیون O به سلول‌های میزبان رخ می‌دهد.
به نظر می‌رسد علائم بیماری بیشتر در بیماران با گروه‌های خونی غیر O رخ می‌دهد که نقش سرین ویروسی ساکارید‌های گروه‌های خونی A، B و AB را در روند گلیکوزیلاسیون هدف قرار می‌دهد. بنابراین، سیستم ایمنی ذاتی و ارتباط آن با گروه‌های خونی (ABO (H ممکن است نقشی اساسی در عفونت SARS-CoV-۲ داشته باشد.
در مقابل، تولید آنتی بادی غیر ایمنی IgM به سلول‌های B محدود نمی‌شود که می‌تواند خود به خود در سلول‌های اپیتلیال موش و انسان ایجاد شود. مطالعات قبلی IgM را به آنتی ژن A-like / Tn، ساکارید GalNAc مرتبط با سرین یا ترئونین مرتبط کرده اند. IgM تحت تشکیل فنوتیپ (ABO (H قرار می‌گیرد و در سطوح سلول و پروتئین‌های پلاسما ایجاد می‌شود. به نظر می‌رسد سرین به تنهایی بر واکنش این آنتی بادی تأثیر می‌گذارد و اپی توپ‌های مختلف را متصل می‌کند.
نویسنده این مقاله می‌نویسد: "بقایای سرین همچنین ممکن است به عنوان پذیرنده در محل استقرار فنوتیپی فعالیت آنتی بادی فعال عمل کند. "
بر اساس این فرضیه، فرضی در پروتئین محلول در گروه خونی فعال در خون، مانند مولکول α۲-ماکروگلوبولین، که فعالیت گروه خونی آن کاملاً با نوع گروه خونی فرد مرتبط است، رخ دهد. این مولکول از نظر ساختاری مربوط به IgM است و به ترتیب در تنظیم پایین فعالیت ضد A و B در گروه‌های خونی A و B نقش دارد. گروه خونی O فعالیت‌های بسیار ضد گلیکان ضد A و ضد B را حفظ کرده و ضد H را از دست می‌دهد.
سطح ضد A در گروه خونی B و ضد B در گروه خونی A کمتر از گروه خونی O است. آنتی بادی‌های ضد A و ضد B فقط در گروه خونی O تولید می‌شوند. به علاوه به نظر می‌رسد IgG، آنتی بادی ثانویه فقط در این گروه خونی محدود به ضد A و B باشد.
نویسنده این مقاله می‌نویسد: SARS-CoV-۲ احتمالاً با ترکیبی از گروه‌های خونی (ABO (H یا با تقلید از مسیر‌های متابولیک گلیکوزیلاسیون از سیستم ایمنی بدن انسان عمل می‌کند.
در تمام گروه‌های خونی، عفونت با اتصال میانی A-like / Tn رخ می‌دهد. در گروه خونی O، این مورد با فوکوزیلاسیون نوع موسین جایگزین می‌شود و یک آنتی ژن ترکیبی از نوع H تولید می‌شود. بنابراین، در گروه‌های خونی A، B و AB، این امکان وجود دارد که اتصال A-like / Tn میانی با تشکیل نوع موسین A و / یا B و anti-A-isoagglutinin یا anti-B جایگزین شود و سطح کاهش یابد.
در گروه خونی O، کمترین تماس با ویروس وجود دارد که فقط با تشکیل آنتی ژن نوع H به ویروس متصل می‌شود. هنگامی که فقط ایزواگلوتینین ضد H را از دست می‌دهد، اما پاسخ‌های ثانویه IgG را حفظ می‌کند، بیشترین محافظت از این گروه رخ می‌دهد.
در گروه خونی A، تشکیلات ضد A و ضد H مسدود شده، سطح ضد B کم است و IgG تولید نمی‌شود. در گروه خونی B، ضد B و ضد H مسدود می‌شوند، ضد A کم است و IgG تولید نمی‌شود. گروه خونی AB نیز حداقل در برابر عوامل بیماری زا محافظت می‌شود و بیشترین تماس را با ویروس دارد.
بنابراین، عدم وجود آنتی بادی‌های ضد A و B در گروه‌های خونی A، B و AB، سلول‌ها را از خود واکنش پذیری در برابر ساختار‌های مکمل محافظت می‌کند و نمی‌توانند از تشکیل ساختار‌های ترکیبی در مراحل بعدی روند عفونت جلوگیری کند.
به احتمال زیاد در عفونت SARS-CoV-۲، فرایند‌های خود ایمنی، به ویژه در گروه‌های خونی غیر O، ممکن است در بروز علائم شدید نقش داشته باشند. با این وجود نویسنده این مقاله تاکید می‌کند که خطر فردی برای آلوده شدن به SARS-CoV-۲ یا بیماری جدی را نمی‌توان تنها بر اساس وابستگی به گروه خونی (ABO (H فرد پیش بینی کرد، زیرا بسیاری از خطرات دیگر نیز وجود دارد.
